「小分子低密度脂蛋白（小分子LDL）是小型且比重較高的LDL，這類脂蛋白比LDL更容易氧化變性，發展成動脈硬化的風險也更高。臨床統計中，未確實管理的第二型糖尿病或急性冠心症患者，健檢報告中的小分子LDL值通常較高。
一般來說，當小分子LDL中的膽固醇（小分子低密度脂蛋白膽固醇）超過三〇mg/dI時，動脈硬化的風險就會提高。此外，小分子LDL的數值，還會隨著飲食起伏。通常早餐過後至中午之間，小分子LDL的數值大約會下降二〇％～五〇％，因此進行抽血檢查前需空腹，才得以取得準確的數值。」

「殘粒樣脂蛋白（RLP）
殘粒樣脂蛋白（Remnant-like lipoprotein particles，RLP），是從乳糜微粒或VLDL抽出中性脂肪後的殘粒。在處理氧化LDL後，巨噬細胞會陸續把這些RL P吃光，所以更容易製造出硬化斑塊。
儘管殘粒樣脂蛋白不會像LDL那樣受到氧化變性，卻仍容易遭到巨噬細胞吞噬，間接增加了動脈硬化的機率。另外，有報告指出，殘粒樣脂蛋白會因中性脂肪較多（例如：血脂異常、冠狀動脈疾病、代謝症候群〔Metabolic syndrome〕）而增加，與動脈硬化之間有著密切的關聯性。

殘粒樣脂蛋白也和胰島素抗性（Insulin resistance）有關。

所謂胰島素抗性，指的是胰島素未能在目標器官（如骨骼肌肉、脂肪組織、肝臟）充分發揮功能、影響葡萄糖吸收的狀態，此時若你剛好是肥胖或運動不足的體質，就更容易引起發炎。

人體若出現胰島素抗性，通常會伴隨著殘粒樣脂蛋白增加。

也有報告指出，有胰島素抗性的停經後女性，餐後也常出現殘粒樣脂蛋白增加的情况。

因此，胰島素分泌較多或是有胰島素抗性的人，分解中性脂肪的脂蛋白脂肪脢的活性就會下降，殘粒樣脂蛋白會因此長期滯留在血液裡。因此，罹患糖尿病的人必須更注意這類數值。」

「降低LDL C的主要藥物
① HMG-CoA 還原酶抑制劑 （史塔汀類藥品）

藥物特徵
膽固醇在細胞內由葡萄糖或脂肪酸經過多次化學變化製造而成。化學變化過程中的物質HMG-COA還原酶（HMG-COA）會轉變成甲烴戊酸（Mevalonic acid），最終製造出膽固醇。

史塔汀（Statin，又譯史他汀）這類用來預防動脈硬化等心血管疾病的藥物，可阻礙促進這種反應的HMG-CoA還原酶。如此一來，該化學變化就無法在細胞內持續，進而抑制膽固醇生成。（編按：紅麴的降血脂作用與史塔汀類似，故臨床建議應避免兩者同時服用，以免膽固醇降得太低。）

對身體的作用
HMG-CoA還原酶可促進葡萄糖或脂肪酸等營養素合成膽固醇。若此化學變化受到阻礙，在膽固醇被合成之前，中途所產生的甲烴戊酸或是其他具有各種重要作用的中間產物也會減少。例如，甲烴戊酸本身即有助於蛋白質合成、熱量代謝、神經傳導或激素作用等，是細胞生存不可欠缺的物質。為了抑制膽固醇生成，連帶地也減少了中間產物，進而引發後續各種問題，這種做法真的恰當嗎？
儘管已有證據指出，史塔汀可有效降低LDL—C。可是，也有其他研究結果發現，史塔汀抑制心肌梗塞或狹心症等心血管疾病的能力僅有三〇％。換句話說，有七〇%以上服用史塔汀的患者，仍無法避免心血管疾病發生。
我想請大家思考的是，史塔汀最原始的目的並非降低LDL-C，而是企圖透過抑制膽固醇生成，預防各種肇因於動脈硬化的心血管疾病。

② 膽固醇吸收抑制劑 （依澤替米貝）
藥物特徵
依澤替米貝（Ezetimibe）是阻礙小腸吸收膽固醇的藥物。
可抑制人體吸收源自於日常飲食（尤其是加工食品）的氧化膽固醇，以及源自植物的膽固醇；同時也能抑制餐後中性脂肪上升。
利用史塔汀類藥品減少血液中的膽固醇之後，身體為了彌補需求，小腸吸收的膽固醇就會增加，以減少膽固醇下降。因此，如果合併使用史塔汀類藥品和依澤替米貝，一方面史塔汀能阻礙血液中的膽固醇生成；另一方面依澤替米貝則會抑制小腸吸收膽固醇，如此一來就能降低LDLIC數值。

對身體的作用
前文提過，身體會視需要，主動從肝臟製造出膽固醇。但合併使用史塔汀和依澤替米貝卻會降低LDLIC，此作用和自然運作的身體功能截然不同。
依靠藥物降低LDL-C雖然有效，但與其如此，不是更應該從「日常飲食避免吃太多」開始做起嗎？
明明好不容易才把養分吃下肚，卻為了避免膽固醇數值過高而阻礙身體吸收，我認為這種多此一舉的做法，反而會讓人體承受無謂的負擔。」

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咦，不知不覺就看完了。
日本的書就是如此輕巧無負擔⋯

這本書分三部分，第一部分簡單講解膽固醇的作用，以及藥物的原理；第二部分則是運動和飲食的建議。
不過運動的部分，還有包含刺激穴道啊，簡單的伸展啊，站立的姿勢啊，總之和西方的硬核風格很不一樣🤣

裡面講到女性 40-60歲因為雌激素下降，所以膽固醇容易急遽升高。

還有膽固醇三成來自食物，但七成是肝臟自行合成，所以膽固醇主要還是靠體質 🤣

我覺得到最後這種新陳代謝就是看基因、運動和飲食⋯